Αμπελοψίνη

Το KINTAI Ampelopsin, AMP είναι μια ένωση που απομονώνεται από τα φύλλα του φυσικού φυτού Ampelopsis meliaefolia (Hand. -Mazz.) WT Wang και η περιεκτικότητα σε AMP στα αρχικά φύλλα είναι τόσο υψηλή όσο 37,4% έως 38,5%. Παράγουμε κυρίως 98% Διυδρομυρικετίνη (Αμπελοψίνη). Αυτή η ουσία είναι μια ένωση πολυφαινολικής υδροξυλ διυδροφλαβονόλης και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ευρέως ως πρώτη ύλη στον φαρμακευτικό τομέα.

Ampelopsis Grossedentata (τσάι αμπέλου)

98% Διυδρομυρικετίνη (Αμπελοψίνη)

Μελέτες έχουν δείξει ότι εκτός από τις γενικές ιδιότητες των φλαβονοειδών όπως η προστασία του ήπατος, αντιοξειδωτικό και αντιβακτηριακό, το AMP έχει επίσης την επίδραση της αναστολής της δραστηριότητας του όγκου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του ήπατος, του μαστού και του καρκίνου των ωοθηκών, και έχει βελτιωτική επίδραση στην υπέρταση. υπερλιπιδαιμία και μη φυσιολογικό σάκχαρο στο αίμα. Πρόσφατα, μελέτες έχουν βρει ότι έχει επίσης καλή νευροπροστατευτική δράση κατά της νόσου του Alzheimer, της AD, της νόσου του Πάρκινσον, της PD, του εθισμού στο αλκοόλ και της κατάθλιψης.

Τα έγγραφα DHM FACTORY είναι διαθέσιμα!

Λεπτομέρειες εσωτερικής συσκευασίας δείγματος κατασκευαστή Ampelopsin

1. Αντιφλεγμονώδη, αναλγητική και αντιβακτηριδιακή δράση
Το 98% Ampelopsin που εξάγαμε από το τσάι μπαστούνι έχει σημαντική αντιβακτηριακή δράση. Σύγχρονες φαρμακολογικές μελέτες έχουν βρει ότι έχει σημαντική ανασταλτική δράση σε διάφορα βακτήρια δοκιμής, συμπεριλαμβανομένων των κόκκων, των βακίλων, των θετικών κατά Gram βακτηρίων και των αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, και επίσης έχει μια ορισμένη ανασταλτική δράση στη ζύμη και τη μούχλα. Ταυτόχρονα, καθώς αυξάνεται η συγκέντρωση της διυδρομυρικετίνης, αυξάνεται η αντιβακτηριακή δράση. Λειτουργεί κυρίως αναστέλλοντας την απελευθέρωση φλεγμονωδών παραγόντων ιντερλευκίνη 1, IL-1, ιντερλευκίνης-6 (IL-6) και παράγοντα νέκρωσης όγκου, TNF- από λιποπολυσακχαρίτη, μακροφάγους RAW264 που προκαλούνται από LPS. 7. Επιπλέον, μελέτες έχουν βρει ότι το AMP μειώνει αποτελεσματικά τον βαθμό διόγκωσης στο πείραμα διόγκωσης αυτιών ποντικού. Όταν χρησιμοποιείται ως συντηρητικό τροφίμων, παρουσιάζει μια συντηρητική δράση τροφίμων που είναι καλύτερη από το βενζοϊκό οξύ.

Rπαραπομπές: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8804380/

2. Αντικαρκινικό αποτέλεσμα

Παραπομπές:https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2023.1160548/full

2.1 Καρκίνος του ήπατος:

① Ρύθμιση προς τα πάνω ERK1/2, κινάση πρωτεΐνης p38, φωσφορυλίωση πρωτεϊνικής κινάσης JNK ή p53, ρυθμίζει τη σηματοδότηση MMP-9 ή Bax/Bcl-2, αναστέλλει την προσκόλληση, μετανάστευση και εισβολή των καρκινικών κυττάρων του ήπατος και προκαλεί όγκο κυτταρική απόπτωση;

② Αναστέλλουν την έκφραση LC3-II και Bcl-1, αναστέλλουν την ενεργοποίηση mTOR και προκαλούν αυτοφαγία μέσω των οδών σηματοδότησης ERK1/2, AMPK και PI3K/PDK1/Akt.

③ Προκαλέστε διακοπή του κυτταρικού κύκλου G2/M μειώνοντας τη δραστηριότητα CDK1, αναστέλλετε τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των κυττάρων όγκου.

④ Μειώνουν την έκφραση του Notch1, προκαλούν αυτοφαγία κυττάρων όγκου και απόπτωση.

⑤ Μειώνουν την έκφραση Akt και το επίπεδο φωσφορυλίωσης της θέσης Ser473, αναστέλλουν τη φωσφορυλίωση της θέσης Bad Ser136 και Ser112, την έκφραση Bcl-2, προάγουν την ενεργοποίηση της διάσπασης της κασπάσης-3 και προκαλούν απόπτωση των καρκινικών κυττάρων.

⑥ Προκαλέστε απόπτωση των καρκινικών κυττάρων μέσω της σηματοδοτικής οδού TGF- και παίξτε μια δράση κατά του καρκίνου του ήπατος.

2.2 Καρκίνος του μαστού:Πρώιμα πειράματα in vitro έδειξαν ότι η Ampelopsin προκάλεσε απομεθυλίωση PTEN σε ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα μαστού MCF-7, μείωσε τη βιωσιμότητα των κυττάρων MCF-7 με τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση και ανέστειλε αποτελεσματικά τον γρήγορο πολλαπλασιασμό και τη μετάσταση των καρκινικών κυττάρων. Η ευαισθησία των καρκινικών κυττάρων του μαστού στη διυδρομυρικετίνη ήταν MDA-MB-231＞MCF-7/A＞MCF-7. Η αμπελοψίνη δρα στο Bcl-2 και στον υποδοχέα χημειοκίνης τύπου 4 (CXCR4), την κασπάση-3/9 και το Bcl-2 αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή των κυττάρων του καρκίνου του μαστού μέσω της οδού σηματοδότησης mTOR.
 

2.3 Καρκίνος ωοθηκών:Μελέτες έχουν δείξει ότι η συγκέντρωση της διυδρομυρικετίνης εξαρτά ρυθμίζει προς τα κάτω την πρωτεΐνη της οικογένειας IAPs Survivin, επάγει την κυτταρική απόπτωση και ενεργοποιεί τις οδούς σηματοδότησης που σχετίζονται με την αυτοφαγία, αναστέλλοντας τη διαφοροποίηση των καρκινικών κυττάρων των ωοθηκών A2780 και SKOV3.
 

2.4 Άλλοι καρκίνοι:Μελέτες έχουν βρει ότι το AMP μπορεί επίσης να αναστείλει τον σχηματισμό Ν-νιτροζαμινών και τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων του προστάτη PC{1} αφαιρώντας το καρκινογόνο νιτρώδες άλας. Το AMP μπορεί επίσης να αναστείλει την ενεργοποίηση της κασπάσης-3 και της κασπάσης-9 και να ρυθμίσει προς τα πάνω το Bcl-2 για να εξουδετερώσει την απόπτωση που προκαλείται από το οξειδωτικό στρες στα κύτταρα οστεοσαρκώματος MG63.

3. Νευροπροστατευτική δράση

Παραπομπές:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5057232/

3.1 Νόσος Alzheimer (AD):Μια μελέτη το 2012 διαπίστωσε ότι το AMP μπορεί να δράσει ως αλλοστερικός ρυθμιστής του υποδοχέα GABA A στο κεντρικό νευρικό σύστημα, ρυθμίζοντας τη φυσιολογική λειτουργία των υποδοχέων GABA A ως ρυθμιστή των υποδοχέων GABA A. Επιπλέον, στη μελέτη ποντικιών μοντέλου γονιδίου AD, διαπιστώθηκε ότι το AMP μείωσε αποτελεσματικά την εναπόθεση πρωτεΐνης αμυλοειδούς στον εγκέφαλο ποντικών μοντέλου AD και αποκατέστησε την έκφραση της μετασυναπτικής πρωτεΐνης γεφυρίνης αγκύρωσης του υποδοχέα GABA A, η οποία ρυθμίζει άμεσα τον σχηματισμό και αναδιαμόρφωση των GABAergic συνάψεων, διορθώνοντας έτσι την ανασταλτική μετασυναπτική μη φυσιολογική ηλεκτρική δραστηριότητα που προκαλείται από υποδοχείς GABA A σε νευρώνες στην έλικα του ιππόκαμπου και βελτιώνοντας την κινητική και γνωστική δυσλειτουργία των ποντικών μοντέλου AD.

3.2 Νόσος Πάρκινσον (PD):Προκλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η AMP σε δόση 5 ή 10 mg/kg μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τις διαταραχές της κινητικής συμπεριφοράς σε ποντικούς μοντέλου PD που προκαλούνται από 1-μεθυλ-4-φαινυλ- 1,2,3, 6-τετραϋδροπυριδίνη και MPTP. Μπορεί να αναστείλει τα μονοπάτια σηματοδότησης Akt/γλυκογόνο συνθάσης κινάσης 3, Akt/GSK-3, να μειώσει την παραγωγή δραστικών ελεύθερων ριζών οξυγόνου και έτσι να εμποδίσει τη βλάβη των ντοπαμινεργικών νευρώνων που προκαλείται από το MPTP.

3.3 Κατάθλιψη:Μέσω του μοντέλου κατάθλιψης ποντικών που προκαλείται από LPS και του χρόνιου απρόβλεπτου ήπιου στρες, οι μελέτες CUMS βρήκαν ότι το Ampelopsin μπορεί να μειώσει την καταθλιπτική και απελπισμένη συμπεριφορά των κανονικών ποντικών και των ποντικιών μοντέλου κατάθλιψης που προκαλείται από LPS και να ανακουφίσει την καταθλιπτική συμπεριφορά των ποντικών μοντέλου CUMS. Αυτή η επίδραση σχετίζεται με την πρωτεΐνη δέσμευσης του στοιχείου απόκρισης cAMP που ενεργοποιεί τη διυδρομυρικετίνη, τη σηματοδότηση CREB, τη φωσφορυλίωση της θέσης GSK-3 Ser-9, την ανοδική ρύθμιση της έκφρασης του BDNF και την αναστολή της φλεγμονώδους απόκρισης. .

3.4 Κατάχρηση αλκοόλ:Μελέτες έχουν δείξει ότι το AMP μπορεί να εξουδετερώσει την ανοχή, το άγχος και τη συμπεριφορά που μοιάζει με επιληψία που προκαλείται από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Οι παραπάνω επιδράσεις μπορούν να αποκλειστούν από τον ανταγωνιστή της βενζοδιαζεπίνης flumazenil. Ο μηχανισμός του σχετίζεται στενά με την ανταγωνιστική αναστολή της AMP της θέσης δράσης των βενζοδιαζεπινών στους υποδοχείς GABA A. Ως εκ τούτου, χρησιμοποιείται συχνά για την ανακούφιση της ανοχής και των συμπεριφορών άγχους που προκαλούνται από το αλκοόλ.

4. Άλλες φυσιολογικές επιδράσεις
4.1 Αντιοξειδωτικό:Μελέτες έχουν δείξει ότι το AMP μπορεί να μειώσει σημαντικά την έκφραση του miR-34a στον ιππόκαμπο μοντέλων γήρανσης που προκαλούνται από D-γαλακτόζη. Το MiR-34a σχετίζεται στενά με ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση. Ως εκ τούτου, μπορεί να ενισχύσει την αντιοξειδωτική ικανότητα του σώματος και να προστατεύσει τα κύτταρα από την οξειδωτική βλάβη.
 

4.2 Μεταβολική ρύθμιση:Δείχνει τα αποτελέσματα της μείωσης του σακχάρου στο αίμα και τη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη σε διαβητικά μοντέλα.
Προστασία του ήπατος: Μειώνουν τη βλάβη του ήπατος και έχουν τη δυνατότητα να αντισταθούν στην ηπατική ίνωση και κίρρωση.
 

4.3 Προστασία των νεφρών:Το AMP μπορεί να μειώσει τα επίπεδα μοριακής βλάβης των νεφρών-1, KIM-1 και ουρίας στο αίμα σε αρουραίους ενδοτοξιναιμίας, να μειώσει την περιεκτικότητα σε μηλονοδιαλδεΰδη και τη συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου στον νεφρικό ιστό και να ανακουφίσει την οξεία νεφρική βλάβη. Οι απεικονιστικές εξετάσεις νεφρικού ιστού δείχνουν ότι το Ampelopsin μπορεί να μειώσει σημαντικά τους κρυστάλλους του οξαλικού ασβεστίου και τη διαστολή των σωληνώσεων και έχει μια ορισμένη προληπτική και θεραπευτική δράση στις πέτρες στα νεφρά.

Παραπομπές:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4754091/

5. Αντιική δράση
Ο συνδυασμός διυδρομυρικετίνης και μυρικετίνης παρουσιάζει ευρέως φάσματος αντιϊκή δράση, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας αντίστασης στον ιό της ηπατίτιδας Β, στον ιό της γρίπης και στον κοροναϊό, και μπορεί να αναστείλει τη μόλυνση των κυττάρων-στόχων από τον HIV.

Πρόσφατες μελέτες γιαΑμπελοψίνηέχουν δείξει ότι έχει εκτεταμένες δυνατότητες στη φαρμακολογία, ιδίως όσον αφορά τις αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα. Αυτές οι αλληλεπιδράσεις μπορούν όχι μόνο να βελτιώσουν τη βιοδιαθεσιμότητά του αλλά και να ενισχύσουν τις επιδράσεις των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων, κάτι που έχει σημαντική κλινική σημασία.

Παραπομπές:https://www.drugs.com/drug-interactions/dimenhydrinate,dmh.html

1. Βελτιώστε τη βιοδιαθεσιμότητα
Η βιοδιαθεσιμότητα της διυδρομυρικετίνης Ampelopsin είναι χαμηλή, μόνο 4,02% μετά την από του στόματος χορήγηση. Αυτός ο περιορισμός περιορίζει την επίδρασή του σε κλινικές εφαρμογές. Για να λύσουν αυτό το πρόβλημα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο αναστολέας διαύλων ασβεστίου βεραπαμίλη, ως αναστολέας της P-γλυκοπρωτεΐνης, μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη βιοδιαθεσιμότητα της διυδρομυρικετίνης. Συγκεκριμένα, η βεραπαμίλη μπορεί να ενισχύσει τη μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα (Cmax) και την περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης φαρμάκου-χρόνου (AUC) της διυδρομυρικετίνης, αυξάνοντας τη βιοδιαθεσιμότητά της στο 6,84%. Αυτός ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης δείχνει ότι η βεραπαμίλη όχι μόνο μπορεί να βελτιώσει την απορρόφηση της διυδρομυρικετίνης, αλλά και να καθυστερήσει τη μεταβολική της διαδικασία στο ήπαρ, ενισχύοντας έτσι τις φαρμακολογικές της επιδράσεις.

2. Επίδραση στο μεταβολισμό των φαρμάκων
Το Nembutal είναι ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο ηρεμιστικό-υπνωτικό και ο μεταβολισμός του εξαρτάται κυρίως από το ενζυμικό σύστημα CYP του ήπατος. Μελέτες έχουν δείξει ότι η Ampelopsin μπορεί να παρατείνει σημαντικά τον χρόνο ύπνου της πεντοβαρβιτάλης και να ενισχύσει την ηρεμιστική της δράση. Αυτό υποδηλώνει ότι μπορεί να ενισχύσει την κεντρική ανασταλτική δράση της πεντοβαρβιτάλης αναστέλλοντας τη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων CYP.

3. Ενισχύστε την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων χημειοθεραπείας
Σε συνδυασμό με δοξορουβικίνη:Η δοξορουβικίνη είναι ένα ευρέως φάσματος αντικαρκινικό φάρμακο, αλλά η καρδιοτοξικότητά του είναι ένα σημαντικό κλινικό πρόβλημα. Μελέτες έχουν δείξει ότι η διυδρομυρικετίνη μπορεί να μειώσει την καρδιακή βλάβη που προκαλείται από τη δοξορουβικίνη, να μειώσει τις δραστηριότητες της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AST), της γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH) και της κινάσης της κρεατίνης MB (CKMB) του ορού και έτσι να βελτιώσει τη λειτουργία του μυοκαρδίου. Ταυτόχρονα, η διυδρομυρικετίνη μπορεί επίσης να ενισχύσει την ευαισθησία των καρκινικών κυττάρων στη δοξορουβικίνη και να μειώσει την αποτελεσματική θεραπευτική συγκέντρωσή της. Αυτή η ανακάλυψη παρέχει μια νέα ιδέα για την κλινική εφαρμογή της δοξορουβικίνης και μπορεί να είναι δυνατό να μειωθούν οι παρενέργειες συνδυάζοντας τη διυδρομυρικετίνη.

Σε συνδυασμό με στρεπτοζοτοκίνη:Η στρεπτοζοτοκίνη χρησιμοποιείται συνήθως για τη θεραπεία του ινσουλινώματος, αλλά η μακροχρόνια χρήση της μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη. Η μελέτη διαπίστωσε ότι η προσθήκη AMP μπορεί να αναστρέψει τα διαβητικά συμπτώματα που προκαλούνται από τη στρεπτοζοτοκίνη, να βελτιώσει το σωματικό βάρος και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των αρουραίων και να ενισχύσει τη λειτουργία των μιτοχονδρίων. Αυτό το αποτέλεσμα δείχνει ότι αυτό το φυσικό συστατικό έχει πιθανές προοπτικές εφαρμογής στη χημειοθεραπεία που σχετίζεται με τον διαβήτη.

Σε συνδυασμό με σισπλατίνη:Η σισπλατίνη είναι ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο αντικαρκινικό φάρμακο από μεταλλική πλατίνα, αλλά η βλάβη της στους νεφρούς συχνά περιορίζει την κλινική της εφαρμογή. Το AMP μπορεί να βελτιώσει τη νεφρική βλάβη που προκαλείται από τη σισπλατίνη αναστέλλοντας το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονώδη απόκριση και την απόπτωση των κυττάρων, βελτιώνοντας έτσι την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητά του.

Σε συνδυασμό με nedaplatin:Η nedaplatin έχει κυτταροτοξικά και ραδιοευαισθητοποιητικά αποτελέσματα, αλλά έχει επίσης προβλήματα αντοχής στα φάρμακα. Το AMP σε συνδυασμό με τη νενταπλατίνη μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την ευαισθησία στη χημειοθεραπεία των καρκινικών κυττάρων του ήπατος και να μειώσει την κυτταροτοξικότητα της νεντοπλατίνης, παρέχοντας νέες δυνατότητες για θεραπεία κατά του καρκίνου του ήπατος.

★Εάν θέλετε να αποκτήσετε υψηλή ποιότηταΑμπελοψίνη, μη διστάσετε να επικοινωνήσετε μαζί μας στοsales@kintaibio.com ήσχόλια στην επόμενη σελίδα.

Δημοφιλείς Ετικέτες: ampelopsin, Κίνα κατασκευαστές ampelopsin, προμηθευτές, εργοστάσιο